Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

DEFINISI

Penyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronchitis kronik, emfisema paru dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut PPOK. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronis dan emfisema, tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara penyakit itu dengan asma.  Hubungan ini nyata sekali sehubungan dengan etiologi, patogenesis dan pengobatan.

 

KLASIFIKASI

  1. Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi.
  2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial.
  3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.

 

ETIOLOGI

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD adalah :

1. Kebiasaan merokok

Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara pisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukaos bronkusdan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.

a. Riwayat Perokok :              1.  Perokok Aktif

2.  Perokok Pasif

3.  Bekas Perokok

2. Polusi udara

Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid dan ozon.

a. Polusi di dalam ruangan :   – asap rokok

– asap kompor

b. Polusi di luar ruangan :       – Gas buang kendaranan bermotor

– Debu jalanan

c. Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

 

3. Riwayat infeksi saluran nafas

Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hamper selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis koronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudaian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri.

4. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin

 

PATOGENESIS

PATOFISIOLOGI

Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat).
Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia.

Perjalanan klinis penderita PPOK terbentang mulai dari pink puffers sampai blue bloaters adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. Biasanya dispnea mulai timbul antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehbisan napas sehingga tidak dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat berlanjut menjadi bronktis kronis sekunder. Dada pasien berbentuk tong, diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan, sedangkan kor pulmonal (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru) jarang ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. Gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal, sehingga dengan hiperventilasi penderita pink puffers biasanya dapat mempertahankan gas-gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru total dan volume residu sangat meningkat.

Pada keadaan PPOK ekstrim yang lain didapatkan pasien-pasien blue bloaters (bronchitis tanpa bukti-bukti emfisema obstuktif yang jelas). Pasien ini biasanya menderita batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernapasan yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak gangguan fungsi. Akan tetapi, akhrnya timbul gejala dipsnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik. Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala berkurangnya dorongan untuk bernapas; mengalami hipoventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Rasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat berkurang. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal untuk memproduksi eritrropoetin, yang akan merangsang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah, sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin dapat mencapai 20gram/ 100 ml atau lebih, dan sianosis mudah tampak karena Hb dapat tereduksi mudah mencapai kadar 5 gram/100ml walaupun hanya sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk Hb tereduksi. Pasien-pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu istirahat sehingga mereka tampak sehat. Biasanya berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas paru total normal dan diafrgma berada pada posisi normal. Kematian biasanya terjadi akibat kor pulmonal atau akibat kegagalan pernapasan.

Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama, dimulai pada usia 20-30 tahun dengan batuk “merokok”, atau “pagi” disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. Infeksi pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama dari biasanya pada pasien-pasien ini. Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu lama. Akhirnya, serangan bronchitis akut makin sering timbul terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien berkurang, sehingga waktu mencapai usia 50-60an pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien dengan tipe emfisema tosa yang mencolok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea yang membuat pasien menjadi sangat lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia dank or pulmonal prognosisnya buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbul penyakit. Gabungan gagal napas dan gagal jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakan penyebab kematian yang lazim.

 

TANDA DAN GEJALA

Berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut :

  1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
  2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak.
  3. Dispnea.
  4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).
  5. Anoreksia.
  6. Penurunan berat badan dan kelemahan.
  7. Takikardia, berkeringat.
  8. Hipoksia, sesak dalam dada.

DIAGNOSA

  1. Anamnesa (Keluhan)

–   Umumnya dijumpai pada usia tua ( > 45 th )

–   Riwayat PEROKOK / bekas PEROKOK

–   Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja ( waktu lama  )

–   Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

–   Ada faktor predisposisi pada masa bayi / anak

( BBLR, infeksi nafas berulang, lingkungan asap rokok )

–   Batuk berulang dengan / tanpa dahak

–   Sesak dengan / tanpa bunyi mengi

–   Sesak nafas bila aktivitas berat

  1. Pemeriksaan fisik :
  • Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior dada meningkat).
  • Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.
  • Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.
  • Suara nafas berkurang.
  • Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan paru yang bertambah.
  • Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan kedistal.
  1. Pemeriksaan radiologi
  1. Tes fungsi paru:

Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.

  1. Pemeriksaan gas darah.
  2. Pemeriksaan EKG
  3. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.

PENATALAKSANAAN

  1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara.
  2. Terapi ekserbasi akut dilakukan dengan :
  • Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :
    • Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25 – 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.
    • Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal, amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 – 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.
    • Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2.

MANFAAT OKSIGEN :

  1.  Mengurangi sesak
  2.  Memperbaiki Aktiviti
  3.  Mengurangi hipertensi pulmonal ( Penyakit jantung )
  4.  Mengurangi vasokonstriksi
  5.  Mengurangi hematokrit
  6.  Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
  7.  Meningkatkan kualiti hidup

INDIKASI PEMBERIAN OKSIGEN :

  1.  PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %.
  2.  PaO2 antara 55 – 59 mmHg atau SaO2 > 89 % +

adanya :

a. Kor Pulmonale

b. P Pulmonal

c. Hematokrit > 55%

d. tanda gagal janyung kanan

e. Sleep apneu

f. Penyakit paru lain

Macam  Terapi Oksigen :

  1.  Pemberian oksigen jangka panjang
  2. Pemberian Oksigen pada waktu aktiviti
  3. Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
  4. Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafas

Alat bantu pemberian Oksigen :

  1.  Nasal kanul
  2. Sungkup venturi
  3. Sungkup rebreathing
  4. Sungkup Non rebreathing
  • Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.
  • Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizermatau protropium bromide 250  atau aminofilin 0,25 – 05 g IV secara perlahan.
  1. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :
  • Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 – 0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.
  • Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.
  • Fisioterapi.
  • Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik.
  • Mukolitik dan ekspekteron.
  • Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2 <>
  • Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c) Rehabilitasi pekerjaan.

 

Tagged: , , ,

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s